[Insulin-resistance and metabolic syndrome in patients with coronary heart disease defined by angiography]. / Insulino resistencia y síndrome metabólico en pacientes con enfermedad coronaria definida por angiografía.

The frequency of insulin-resistance (IR) and metabolic syndrome (MS) were examined in coronary patients using different criteria of definition. It was also analyzed which of them indicated a strong association with the presence and severity of the disease. This was a case-control study on 100 patients between 40 and 70 years old, assisted in a hospital center and there examined by angiography. IR was defined by insulin >15 mU/l, Homeostatic Model Assessment for insulin-resistance (HOMA-IR) >3.1 and the combination body mass index (BMI) >27.5 kg/m2 with HOMA-IR >3.6. MS was defined according to International Diabetes Federation and American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute. Insulin >15 mU/l and HOMA-IR >3.1 had similar sensibility, 60.3%, and were significantly associated with the extension of coronary heart disease, p = 0.001 and p = 0.009 respectively. Whereas, BMI>27.5 kg/m2 with HOMA-IR>3.6 showed a lower sensibility, 43.1% and less association with severity, p = 0.028. The odds ratio (OR) for coronary heart disease were respectively: 3.16 (CI 95 1.28-7.79), p = 0.012; 2.93 (CI 95% 1.20-7.19) p = 0.019; 2.86 (CI 95% 1.10-7.41), p = 0.031. The frequency of SM defined according to American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute was higher in coronary patients vs. controls (62.1% vs. 33.3%, p = 0.003). It was associated with disease in one or more vases (p = 0.011) and was its predictor, OR = 4.22 (CI 95% 1.65-10.83) p = 0.003. However, SM defined according to International Diabetes Federation was not associated with the presence or severity of coronary heart disease.

Cross-talk between rapid and long term effects of progesterone on vascular tissue.

We tested the hypothesis whether; the non-genomic action of progesterone (Pg) on vascular tissue would be associated with hormonal long term effect on the modulation of cell growth. Using rat aortic strips, we showed that the stimulatory effect of Pg on nitric oxide synthesis involved both kinase and phosphatase pathways. The increase in the vasoactive production was prevented by the MAPK inhibitor (PD98059). In addition, preincubation with a phosphatase antagonist potentiated the hormonal effect. Pg increased PKC activity, but the inhibition of PKC did not alter the stimulatory action of the hormone on nitric oxide generation. In endothelial cell cultures (EC), 24h treatment with Pg significantly diminished cell proliferation. This antiproliferative effect was suppressed by the PKC inhibitor chelerythrine (chel) and l-NAME (nitric oxide synthase inhibitor). We also observed that Pg stimulates EC migration. In summary, the present findings provide evidence of an integration of genomic and non-genomic effects in the mechanism of action displayed by Pg in vascular tissue. The fast effects elicited by the hormone implies signal transduction activation required for the regulation of vasoactive production, but also necessary for the modulation of endothelial cells growth.

Insulino resistencia y síndrome metabólico en pacientes con enfermedad coronaria definida por angiografía / Insulin-resistance and metabolic syndrome in patients with coronary heart disease defined by angiography

Se examinó la frecuencia de insulino-resistencia (IR) y síndrome metabólico (SM) en pacientes coronarios empleando diferentes criterios de definición y se analizó cuáles mostraban mejor asociación con la presencia y gravedad de la afección. Fue un estudio casos-controles en 100 pacientes con edades entre 40 y 70 años que concurrieron a un centro hospitalario para realizarse una angiografía. IR fue definido por insulina >15 mU/l, el modelo hemostático de insulino-resistencia (HOMA-IR) >3.1 y la combinación del índice de masa corporal (IMC) >27.5 kg/m² con HOMA-IR >3.6. SM fue definido según International Diabetes Federation y American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood. Insulina >15 mU/l y HOMA-IR >3.1 tuvieron la misma sensibilidad, (60.3%), y se asociaron significativamente con la extensión de la enfermedad coronaria, p = 0.001 y p = 0.009 respectivamente. En cambio, IMC >27.5 kg/m² con HOMA-IR >3.6 mostró menor sensibilidad, (43.1%), y menor asociación con la gravedad, (p = 0.028). Los odds ratio (OR) para enfermedad coronaria fueron respectivamente: 3.16 (IC 95% 1.28-7.79), p = 0.012; 2.93 (IC 95% 1.20-7.19) p = 0.019; 2.86 (IC 95% 1.10-7.41), P = 0.031. La frecuencia de SM definida según American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood fue mayor en coronarios versus controles (62.1% versus 33.3%, p = 0.003), se asoció con la enfermedad en uno o en múltiples vasos (p = 0.011) y fue su predictor, OR = 4.22 (IC 95% 1.65-10.83) p = 0.003. Sin embargo, SM definido según International Diabetes Federation no se asoció con la presencia ni con la gravedad de la enfermedad.

The frequency of insulin-resistance (IR) and metabolic syndrome (MS) were examined in coronary patients using different criteria of definition. It was also analyzed which of them indicated a strong association with the presence and severity of the disease. This was a case-control study on 100 patients between 40 and 70 years old, assisted in a hospital center and there examined by angiography. IR was defined by insulin >15 mU/l, Homeostatic Model Assessment for insulin-resistance (HOMA-IR) >3.1 and the combination body mass index (BMI) >27.5 kg/m² with HOMA-IR >3.6. MS was defined according to International Diabetes Federation and American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute. Insulin >15 mU/l and HOMA-IR >3.1 had similar sensibility, 60.3%, and were significantly associated with the extension of coronary heart disease, p = 0.001 and p = 0.009 respectively. Whereas, BMI>27.5 kg/m² with HOMA-IR>3.6 showed a lower sensibility, 43.1% and less association with severity, p = 0.028. The odds ratio (OR) for coronary heart disease were respectively: 3.16 (CI 95 1.28-7.79), p = 0.012; 2.93 (CI 95% 1.20-7.19) p = 0.019; 2.86 (CI 95% 1.10- 7.41), p = 0.031. The frequency of SM defined according to American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute was higher in coronary patients vs. controls (62.1% vs. 33.3%, p = 0.003). It was associated with disease in one or more vases (p = 0.011) and was its predictor, OR = 4.22 (CI 95% 1.65-10.83) p = 0.003. However, SM defined according to International Diabetes Federation was not associated with the presence or severity of coronary heart disease.

The direct action of estrone on vascular tissue involves genomic and non-genomic actions.

A two step model mechanism of steroid action has been recently postulated. In this study, we test the hypothesis that, the biochemical action of estrone (E(1)) on vascular tissue could be performed via genomic and non-genomic actions. Rat aortic rings or vascular smooth muscle cell cultures (VSMC) were used to test the effect of the hormone on nitric oxide (NO) production, protein kinases activities and cell proliferation. Our data showed that estrone increased NO synthesis between 30 s and 20 min treatment, and this stimulatory effect was dependent on MAPK cascade activation, since it was prevented in the presence of a MAPK inhibitor (PD98059). Using a phosphorylation assay, we also showed that E(1) significantly increased MAPK activity. The effect of the hormone on PKC activity was measured in concentrations and time course studies. Direct treatment of rat aortic homogenates with E(1) significantly enhanced PKC activity (1-10 fold increase, p<0.01) at all concentrations (1; 10; 50 nM) and time tested (1-10 min). We demonstrated that 24 h of E(1) treatment markedly increased VSMC proliferation (53% above control), and this effect was suppressed by a PKC inhibitor. The rapid and the long term effects of the hormone were completely suppressed in the presence of an estradiol receptor antagonist (ICI 182780). In summary, we provided evidence that, the steroid exerts both non-genomic and genomic actions, the former associated with MAPK kinase dependent on NO production, and the latter related with induction of VSMC proliferation involving PKC pathway activation.

Effect of genistein and raloxifene on vascular dependent platelet aggregation.

We checked the hypothesis whether the non-classical estrogen receptor modulators genistein and raloxifene could affect platelet aggregation through their direct effect on vascular tissue by regulating the synthesis of vasoactive compounds. In rat aortic strips, 10nM genistein or 10nM raloxifene significantly increased nitric oxide synthesis, event prevented by ICI182780. Both agents exhibited an antiaggregatory action, dependent on the nitric oxide release from vascular tissue, since preincubation of aortic strips with L-NAME partially and completely suppressed the inhibition of platelet aggregation induced by genistein or raloxifene respectively. The phytoestrogen enhanced phospholipase A(2) and prostacyclin release into the incubation medium. Indomethacin reduced in half the inhibition of platelet aggregation elicited by genistein. Finally, genistein or raloxifene also inhibited platelet aggregation in aortic strips from ovariectomized rats. In conclusion, genistein and raloxifene exhibit an antiplatelet activity through their direct action on vascular tissue, in rats with or without ovarian activity.

Signal transduction pathways involved in non-genomic action of estrone on vascular tissue.

Previously we demonstrated that estrone non-genomically regulates rat aortic NOS and COX activity and that this effect depends on ovarian activity. The purpose of the present study was to characterize this effect and investigate the participation of phospholipase C and phophatidylinositol-3-kinase system in the intracellular transduction pathway involved in the response. Using aortic strips isolated from female fertile rats we showed that estrone stimulate nitric oxide synthase and cyclooxygenase in a short time interval (5-20 min), and that NO production was dependent in part on PGI2 production since 1 microM indomethacin significantly reduced this free radical production. Injection of 17-beta-estradiol to ovariectomized rats restored tissue capacity to rapidly increase NO production in response to "in vitro" treatment with 1 nM estrone. We also demonstrated that in aortic strips isolated from intact animals estrone elicited a rapid phospholipase C activation, inducing a biphasic increase in diacylglycerol generation (peaking at 45 s and 5 min). The presence of protein kinase C inhibitor chelerythrine did not prevent the increase of NO released in response to hormone treatment. We proved that PI3K-Akt system does not mediate NOS and COX activation. However, PLC activation was dependent on PI3K since presence of LY 294002 in the incubation medium abolished estrone-induced DAG increment. We concluded that, estrone rapid action on vascular tissue involves a cross talk between NOS and COX system, and the activation of PLC/DAG/PKC transduction pathways.

Cholesterol concentrations in patients with Anorexia Nervosa and in healthy controls.

UNLABELLED: Argentinean women have one of the highest international mortality rates for cardiovascular disease and they are particularly vulnerable to eating pathologies. Cardiovascular risk is exacerbated in women with Anorexia Nervosa (AN), since high cholesterol concentrations have been widely reported. OBJECTIVES: To compare blood cholesterol concentrations in AN patients with controls, and to correlate cholesterol with the body mass index (BMI), patient age, vomiting and tobacco. DESIGN AND METHOD: Cholesterol measurements documented at diagnosis from the clinical notes of patients were recorded from the Association Against Bulimia and Anorexia (ALUBA). Comparison was carried out with data of the general Argentinean public. RESULTS: Total cholesterol, LDL and HDL concentrations were higher in patients compared with controls. Total cholesterol in patients decreased during treatment and it was correlated with the patient age, but with no other variable. CONCLUSION: The abnormal lipid profile places patients at risk for cardiovascular disease. Older and untreated patients may be at particular higher risk of suffering from the consequences of elevated cholesterol concentrations.

Involvement of phosphoinositide-3-kinase and phospholipase C transduction systems in the non-genomic action of progesterone in vascular tissue.

We investigate the participation of tyrosine kinase, phosphatidylinositol-3-kinase, phospholipase C systems in the intracellular transduction pathways involved in the non-genomic stimulation of vasodilators compounds synthesis induced by progesterone (Pg). Using aortic strips isolated from female fertile Wistar rats, we showed that physiological concentrations of progesterone markedly increase prostacyclin synthesis in a very short time interval (45 s to 10 min) as well as nitric oxide release (5-30 min). The stimulatory action of progesterone on nitric oxide synthase (NOS) activity was maintained even in the presence of an antagonist of progesterone receptor, compound RU486. In contrast, in the presence of tyrosine kinase inhibitor (1 microM genistein) or phosphatidylinositol-3-kinase inhibitor (1 microM LY294002), the enhancement of nitric oxide elicited by 10-100 nM progesterone was completely suppressed. The steroid stimulates phopholipase C activity, inducing significant increase in diacylglycerol generation (5-15-min treatment). The presence of an inhibitor of protein kinase C (PKC) impaired the anti-aggregatory action of the hormone. Due to the fact that phospholipase C activation implies calcium mobilization, we investigate the role of changes in calcium fluxes on progesterone nitric oxide generation. We found that calcium influx from extracellular medium and calcium mobilization from internal pools was required. The present results suggest that, tyrosine kinase and phosphatidylinositol-3-kinase cascades are involved in progesterone nitric oxide synthase stimulation and that diacilglicerol/protein kinase C system may be relevant for physiological regulation of platelet aggregation process.

Novel action of estrone on vascular tissue: regulation of NOS and COX activity.

The hypothesis tested in the present work is that estrone non-genomically regulates aortic nitric oxide synthase (NOS) and cyclooxygenase (COX) activities in female rats, and that such regulation depends on ovarian function. We found that physiological concentrations of estrone (E(1)) (0.1-10nM) significantly increased nitric oxide (NO) production (133 and 163% above control). The stimulatory action of E(1) on NOS activity was independent of calcium influx since the increase in NO elicited by the hormone was not affected by EGTA or verapamil. When COX activity was measured, we observed that estrone enhanced thromboxane (TXB(2)) production and prostacyclin (PGI(2)) release, but not prostaglandin (PGF(2), PGD(2), and PGE(2)) synthesis. Finally we demonstrated that the hormonal effect on NOS activity was not detected in rat aortic strips (RAS) isolated from animals deprived of ovarian activity (FR(-)) or ovariectomized rats (OVX). These results suggest that estrone exerts a direct, non-genomic action on rat aortic metabolism, which involves NOS and COX activation and depends on ovarian activity.

17Beta-estradiol rapid stimulation of rat aorta NOS activity is prevented by oestrogen deficiency.

OBJECTIVES: The purpose of this study was to determine the effects of chronic oestrogen deficiency on rat aorta rapid response to 17beta-estradiol treatment. METHODS: Rat aortic strips (RAS) were isolated from Wistar female rats of three different groups: rats 6-7-month old with normal oestrogen levels (NER); aged rats, 24-month old, with low oestrogen levels (LER); and young rats after 2 months of bilateral ovariectomy (OVX). Platelet aggregation was measured after incubation of RAS in a platelet rich plasma by addition of 10 microM ADP. NO production by RAS was measured by 3H-citrulline technique. RESULTS: RAS obtained from NER treated with 17beta-estradiol produced an inhibition of platelet aggregation specific for ovarian hormones, since testosterone was devoid of any effect. In aortic tissue isolated from male rats no increment in nitric oxide (NO) production was found. RAS from LER and OVX treated with 1-10 nM failed to induce a significant inhibition of platelet aggregation compared with NER (5 and 17%; 6 and 20% vs. 45 and 77% inhibition of platelet aggregation respect to control, respectively). In contrast to NER, 5 min treatment of LER and OVX aortic tissue with 1 nM 17beta-estradiol did not incremented NO production (NER 1.14 vs. 2.3 (P < 0.05); LER 1.14 vs. 1.42; OVX 1.24 vs. 1.52 pmol NO per mg protein). CONCLUSIONS: These results suggest that chronic oestrogen deprivation impairs the inhibition of platelet aggregation and suppresses the rapid stimulation of aortic NOS induced by acute 'in vitro' treatment with 17beta-estradiol.

Factores de riesgo causales, condicionales y predisponentes en coronarios del sur argentino: asociación con la presencia y severidad de las lesiones demostradas por angiografía / Causal, conditional and predisposing risk factors in coronary subjects of south argentina: association with the presence and severity of the lesions demostrated by angiography

El objetivo de éste estudio fue determinar, en sujetos coronarios de ésta región, los factores de riesgo más frecuentes, categorizados en causales, condicionales y predisponentes, asociados con la presencia y severidad de enfermedad coronaria, demostrada por angiografía, y analizar la asociación del índice Apo B/C-HDL con la presencia y severidad de las lesiones. Se estudiaron 90 pacientes de 36 a 70 años de edad (64 varones y 26 mujeres) del Servicio de Hemodinamia del Hospital Privado del Sur a quienes se les realizó una cinecoronarioangiografía. Se obtuvieron datos clínicos y bioquímicos de cada paciente. Se analizaron dos grupos: controles (N=26), angiografías sin anormalidades o estenosis < 50 por ciento en un vaso, y coronarios (N=64), estenosis >= 50 por ciento y lesiones de distinta severidad en uno o varios vasos. Los factores de riesgo más frecuentes en coronarios vs. controles fueron: causales: hiperlipoproteinemias tratadas (P < 0,0007), diabetes mellitus Tipo 2 (P < 0,001), C-HDL < 35 mg/dl (P=0,016), hipertensión arterial o tratados (P < 0,02), ex-fumadores > 10/día (P < 0,04). Predisponentes: historia familiar (P < 0,0007), índice de conicidad > 1,24 (P < 0,005). Los índices, Apo B/C-HDL > 2,6, CT/C-HDL > 4,5, C-LDL/C-HDL > 3,0, P= 0,0049, P= 0,011 y P= 0,022, respectivamente. Los predictores de presencia de la enfermedad fueron (por análisis de regresión logística múltiple), hiperlipoproteinemias tratadas, Apo B/C-HDL > 2,6 o ambas, la historia familiar y el índice de conicidad. Los predictores de severidad fueron: la diabetes, hiperlipoproteinemias tratadas, Apo B/C-HDL > 2,6 o ambas, ex-fumadores > 10/día y la historia familiar...

Factores de riesgo causales, condicionales y predisponentes en coronarios del sur argentino: asociación con la presencia y severidad de las lesiones demostradas por angiografía / Causal, conditional and predisposing risk factors in coronary subjects of south argentina: association with the presence and severity of the lesions demostrated by angiography

El objetivo de éste estudio fue determinar, en sujetos coronarios de ésta región, los factores de riesgo más frecuentes, categorizados en causales, condicionales y predisponentes, asociados con la presencia y severidad de enfermedad coronaria, demostrada por angiografía, y analizar la asociación del índice Apo B/C-HDL con la presencia y severidad de las lesiones. Se estudiaron 90 pacientes de 36 a 70 años de edad (64 varones y 26 mujeres) del Servicio de Hemodinamia del Hospital Privado del Sur a quienes se les realizó una cinecoronarioangiografía. Se obtuvieron datos clínicos y bioquímicos de cada paciente. Se analizaron dos grupos: controles (N=26), angiografías sin anormalidades o estenosis < 50 por ciento en un vaso, y coronarios (N=64), estenosis >= 50 por ciento y lesiones de distinta severidad en uno o varios vasos. Los factores de riesgo más frecuentes en coronarios vs. controles fueron: causales: hiperlipoproteinemias tratadas (P < 0,0007), diabetes mellitus Tipo 2 (P < 0,001), C-HDL < 35 mg/dl (P=0,016), hipertensión arterial o tratados (P < 0,02), ex-fumadores > 10/día (P < 0,04). Predisponentes: historia familiar (P < 0,0007), índice de conicidad > 1,24 (P < 0,005). Los índices, Apo B/C-HDL > 2,6, CT/C-HDL > 4,5, C-LDL/C-HDL > 3,0, P= 0,0049, P= 0,011 y P= 0,022, respectivamente. Los predictores de presencia de la enfermedad fueron (por análisis de regresión logística múltiple), hiperlipoproteinemias tratadas, Apo B/C-HDL > 2,6 o ambas, la historia familiar y el índice de conicidad. Los predictores de severidad fueron: la diabetes, hiperlipoproteinemias tratadas, Apo B/C-HDL > 2,6 o ambas, ex-fumadores > 10/día y la historia familiar...(AU)

Nongenomic action of progesterone in rat aorta: role of nitric oxide and prostaglandins.

The mechanism of action of progesterone (Pg) on rat vascular tissue was investigated. We obtained evidence that 10-nM Pg inhibited platelet aggregation at 1-5 min. Previously, we reported that nitric oxide (NO) mediated this antiaggregatory effect. Rat aortic strips (RAS) NO synthase (NOS) activity in response to "in vitro" treatment with other sex steroids hormones was measured. The stimulatory action of Pg on NO production was specific for ovarian hormones and depends on sex. The effect was nongenomic since cycloheximide did not suppress the increment in NO induced by Pg. Finally, we demonstrated that Pg (5 min) increased prostacyclin release (42-182% above control) in a dose-dependent manner (1-100 nM). Indeed, indomethacin (10 microM) completely suppressed the increment in citrulline levels induced by the hormone. These results suggest that Pg exerts a direct nongenomic action on rat aortic metabolism, which involves NOS and cyclooxygenase (COX) activation and a cross-talk between NO- and prostacyclin (PGI(2))-dependent pathways.

Lipoproteína (a), apolipoproteína B y colesterol LDL en preadolescentes con y sin historia familiar de aterosclerosis: efecto del colesterol de L (a) sobre los valores de C-LDL / Lipoprotein (a), apolipoprotein B and LDL cholesterol concentration in children with and without family history of atherosclerosis: effect of Lp(a) cholesterol on C-LDL values

Los objetivos del presente trabajo fueron: a) conocer la frecuencia de los incrementos de Lp(a) sérica solos o combinados con aumentos de Apo B y C-LDL en preadolescentes con y sin historia familiar de enfermedad coronaria; b) evaluar el efecto del colesterol transportado por la Lp(a) (C-Lp(a)) sobre la prevalencia de hipercolesterolemia. Se analizaron 126 sujetos de 12 a 14 años ingresantes en escuelas secundarias dependientes de la Universidad Nacional del Sur. Se determinó CT, C-LDL, Apo B y Lp(a), estos últimos por electroinmunodifusión. C-Lp(a) se determinó por cálculo. CT fue 166 ñ 33 mg/dl, C-LDL 97 ñ 30 mg/dl, Apo B 88 ñ 26 mg/dl. La mediana para Lp(a) fue 10 mg/dl y el percentil 75, 34 mg/dl. No se observaron diferencias significativas entre sexos para CT, C-LDL, Apo B y Lp(a). Los sujetos fueron separados según tuvieran o no historia familiar (HF) de enfermedad aterosclerótica (coronaria, cerebral o periférica) en padres y/o abuelos. Se halló N=57 con HF y N=69 sin HF. Los valores medios de CT hallados difirieron entre ambos grupos (173 ñ 38 mg/dl con HF vs 161 ñ 27 mg/dl sin HF (P < 0,05)). Para C-LDL y Apo B las diferencias no fueron significativas. Se compararon frecuencias de valores de riesgo en sujetos con HF vs. sin HF, CT ò 200 mg/dl fue 15,8 por ciento vs. 11,6 por ciento (ns); C-LDL ò 130, 17,5 por ciento vs 13,0 por ciento (ns); C-LDL < 111 mg/dl y Apo B > 101 mg/dl (hiperapobetalipoproteinemia), 14,0 por ciento vs 7,2 por ciento (ns); Apo B > 120 mg/dl, 14 por ciento vs 5,8 por ciento (p = 0,11); Lp(a) > 30 mg/dl, 33,3 por ciento vs 27,5 por ciento (ns); Lp(a) > 30 mg/dl y C-LDL > 130 mg/dl 7,0 por ciento vs 2,9 por ciento (p = 0,21); Lp(a) > 30 mg/dl y Apo B > 101 mg/dl 3,5 vs 2,9 (ns). Se concluye: a) las combinaciones de Lp(a) > 30 mg/dl con C-LDL ò 130 mg/dl o Apo B ò 115 mg/dl no superaron el 7 por ciento de la población estudiada, y no hubo diferencias según la HF; b) el ajuste de C-LDL por C-Lp(a) no modificó significativamente la prevalencia de hipercolesterolemia

Lipoproteína (a), apolipoproteína B y colesterol LDL en preadolescentes con y sin historia familiar de aterosclerosis: efecto del colesterol de L (a) sobre los valores de C-LDL / Lipoprotein (a), apolipoprotein B and LDL cholesterol concentration in children with and without family history of atherosclerosis: effect of Lp(a) cholesterol on C-LDL values

Los objetivos del presente trabajo fueron: a) conocer la frecuencia de los incrementos de Lp(a) sérica solos o combinados con aumentos de Apo B y C-LDL en preadolescentes con y sin historia familiar de enfermedad coronaria; b) evaluar el efecto del colesterol transportado por la Lp(a) (C-Lp(a)) sobre la prevalencia de hipercolesterolemia. Se analizaron 126 sujetos de 12 a 14 años ingresantes en escuelas secundarias dependientes de la Universidad Nacional del Sur. Se determinó CT, C-LDL, Apo B y Lp(a), estos últimos por electroinmunodifusión. C-Lp(a) se determinó por cálculo. CT fue 166 ñ 33 mg/dl, C-LDL 97 ñ 30 mg/dl, Apo B 88 ñ 26 mg/dl. La mediana para Lp(a) fue 10 mg/dl y el percentil 75, 34 mg/dl. No se observaron diferencias significativas entre sexos para CT, C-LDL, Apo B y Lp(a). Los sujetos fueron separados según tuvieran o no historia familiar (HF) de enfermedad aterosclerótica (coronaria, cerebral o periférica) en padres y/o abuelos. Se halló N=57 con HF y N=69 sin HF. Los valores medios de CT hallados difirieron entre ambos grupos (173 ñ 38 mg/dl con HF vs 161 ñ 27 mg/dl sin HF (P < 0,05)). Para C-LDL y Apo B las diferencias no fueron significativas. Se compararon frecuencias de valores de riesgo en sujetos con HF vs. sin HF, CT ò 200 mg/dl fue 15,8 por ciento vs. 11,6 por ciento (ns); C-LDL ò 130, 17,5 por ciento vs 13,0 por ciento (ns); C-LDL < 111 mg/dl y Apo B > 101 mg/dl (hiperapobetalipoproteinemia), 14,0 por ciento vs 7,2 por ciento (ns); Apo B > 120 mg/dl, 14 por ciento vs 5,8 por ciento (p = 0,11); Lp(a) > 30 mg/dl, 33,3 por ciento vs 27,5 por ciento (ns); Lp(a) > 30 mg/dl y C-LDL > 130 mg/dl 7,0 por ciento vs 2,9 por ciento (p = 0,21); Lp(a) > 30 mg/dl y Apo B > 101 mg/dl 3,5 vs 2,9 (ns). Se concluye: a) las combinaciones de Lp(a) > 30 mg/dl con C-LDL ò 130 mg/dl o Apo B ò 115 mg/dl no superaron el 7 por ciento de la población estudiada, y no hubo diferencias según la HF; b) el ajuste de C-LDL por C-Lp(a) no modificó significativamente la prevalencia de hipercolesterolemia (AU)

Determinación de lipoproteína (a) por electroinmunodifusión / Electroimmunodifusion method for Lp (a) in serum

Los aumentos de la lipoproteína (a) sérica , (Lp(a)), están asociados a un incremento del riesgo para la aterosclerosis a través de su papel atero-trombótico. Para su dosaje en sangre, se desarrolló un método por electroinmunodifusión. Se utilizó un soporte de agarosa al 1,5 por ciento con 30 por ciento de agar (p/p), disuelto en un buffer tris-glicina-veronal sódico, con antisuero específico anti apo (a) y calibrador liofilizado comerciales. El CV por ciento intra-ensayos fue 6,9 por ciento y el CV por ciento inter-ensayos fue 8,8 por ciento. La linealidad se mantuvo entre 5 y 120 mg/dl. Se midió la Lp(a) en 134 sujetos "aparentemente sanos" de ambos sexos. La distribución de valores no fue gaussiana y tuvo una mediana de 10 mg/dl. El percentil 75 fue 33 mg/dl el cual se consideró "valor de corte", para la detección de sujetos en riesgo; el percentil 90 fue 72 mg/dl. Los valores hallados por este método correlacionaron bien con otro método por ELISA, obteniéndose r = + 0,896, P < 0,000001. El congelamiento de los sueros por 45 días a -20ºC no modificó significativamente los valores, hallándose r = + 0,963, P < 0,000001. Se concluye que el método propuesto puede ser utilizado para la determinación de Lp(a) sérica

Determinación de lipoproteína (a) por electroinmunodifusión / Electroimmunodifusion method for Lp (a) in serum

Los aumentos de la lipoproteína (a) sérica , (Lp(a)), están asociados a un incremento del riesgo para la aterosclerosis a través de su papel atero-trombótico. Para su dosaje en sangre, se desarrolló un método por electroinmunodifusión. Se utilizó un soporte de agarosa al 1,5 por ciento con 30 por ciento de agar (p/p), disuelto en un buffer tris-glicina-veronal sódico, con antisuero específico anti apo (a) y calibrador liofilizado comerciales. El CV por ciento intra-ensayos fue 6,9 por ciento y el CV por ciento inter-ensayos fue 8,8 por ciento. La linealidad se mantuvo entre 5 y 120 mg/dl. Se midió la Lp(a) en 134 sujetos "aparentemente sanos" de ambos sexos. La distribución de valores no fue gaussiana y tuvo una mediana de 10 mg/dl. El percentil 75 fue 33 mg/dl el cual se consideró "valor de corte", para la detección de sujetos en riesgo; el percentil 90 fue 72 mg/dl. Los valores hallados por este método correlacionaron bien con otro método por ELISA, obteniéndose r = + 0,896, P < 0,000001. El congelamiento de los sueros por 45 días a -20ºC no modificó significativamente los valores, hallándose r = + 0,963, P < 0,000001. Se concluye que el método propuesto puede ser utilizado para la determinación de Lp(a) sérica (AU)

Detección precoz de niños y jóvenes con riesgo de enfermedad coronaria en edad adulta / Early detection of children and youth with coronary hearth disease risk in adulthood

Introducción: Diversos estudios han señalado que factores de riesgo lipoproteicos para la aterosclerosis coronaria se encuentran presentes desde la niñez. En una muestra de niños y jóvenes de Bahía Blanca se estudiaron los valores más frecuentes y su prevalencia con historia familiar de aterosclerosis o hipercolesterolemia en padres o abuelos y sin ella. Material y métodos: Se estudiaron 175 niños de 11 a 14 años, de ambos sexos, que ingresaban a escuelas secundarias dependientes de la Universidad del Sur. Para la determinación de los parámetros bioquímicos se utilizaron métodos enzimáticos. La apolipoproteína B (Apo B) se determinó por electroinmunodifusión. Resultados: Los valores más frecuente fueron: Colesterol total (CT), 4,39 ñ 0,83 mmol/l; triglicéridos (TG), 0,96 ñ 0,61 mmol/l; colesterol-lipoproteína de alta densidad (C-HDL), 1,32 ñ 0,28 mmol/l; colesterol-lipoproteína de baja densidad (C-LDL), 261 ñ 0,78 mmol/l; Apo B 102 ñ 24 mg/dl. Tomando como referencia los criterios de paneles de expertos internacionales, 17,1 por ciento tenía C-LDL entre 2,84 y 3,33 mmol/l (110 a 129 mg/dl) y 18,3 por ciento C-LDL > 3,36 mmol/l (130 mg/dl). La muestra se dividió en dos grupos compuestos por 93 niños con historia familiar (HF) y 82 sin ella. Utilizando los percentiles 10 y 90 como valores de corte, se observó que no había diferencias significativas entre ambos grupos, un 10 por ciento de los niños tenía CT/C-HDL > 4,4, C-LDL/C-HDL > 3,1, Apo B/C-HDL > 2,8, C_LDL/Apo B < 0,7; la relación C-LDL < 3,13 mmol/l con Apo B > 117 mg/dl (para estimar la presencia de hiperapobetalipoproteinemia) se halló en 11,1 por ciento vs. 3,4 por ciento respectivamente. Conclusiones: La determinación de los valores más frecuentes de CT, C-HDL, C-LDL y TG fue útil para establecer las características lipídicas de la muestra estudiada. El 22,3 por ciento de los niños y jóvenes tenía CT > 5,17 mmol/l (200 mg/dl). Y un 10 por ciento tenía indicadores lipoproteicos de riesgo aterogénico presentes, sin diferencias estadísticamente significativas respecto de su historia familiar de aterosclerosis o hipercolesterolemia. Para la detección precoz de niños y jóvenes con alto riesgo en edad adulta se sugiere incluir: CT, C-HDL, C-LDL, TG, Apo B y calcular los índices CT/C-HDL y C-LDL/C-HDL

Detección precoz de niños y jóvenes con riesgo de enfermedad coronaria en edad adulta / Early detection of children and youth with coronary hearth disease risk in adulthood

Introducción: Diversos estudios han señalado que factores de riesgo lipoproteicos para la aterosclerosis coronaria se encuentran presentes desde la niñez. En una muestra de niños y jóvenes de Bahía Blanca se estudiaron los valores más frecuentes y su prevalencia con historia familiar de aterosclerosis o hipercolesterolemia en padres o abuelos y sin ella. Material y métodos: Se estudiaron 175 niños de 11 a 14 años, de ambos sexos, que ingresaban a escuelas secundarias dependientes de la Universidad del Sur. Para la determinación de los parámetros bioquímicos se utilizaron métodos enzimáticos. La apolipoproteína B (Apo B) se determinó por electroinmunodifusión. Resultados: Los valores más frecuente fueron: Colesterol total (CT), 4,39 ñ 0,83 mmol/l; triglicéridos (TG), 0,96 ñ 0,61 mmol/l; colesterol-lipoproteína de alta densidad (C-HDL), 1,32 ñ 0,28 mmol/l; colesterol-lipoproteína de baja densidad (C-LDL), 261 ñ 0,78 mmol/l; Apo B 102 ñ 24 mg/dl. Tomando como referencia los criterios de paneles de expertos internacionales, 17,1 por ciento tenía C-LDL entre 2,84 y 3,33 mmol/l (110 a 129 mg/dl) y 18,3 por ciento C-LDL > 3,36 mmol/l (130 mg/dl). La muestra se dividió en dos grupos compuestos por 93 niños con historia familiar (HF) y 82 sin ella. Utilizando los percentiles 10 y 90 como valores de corte, se observó que no había diferencias significativas entre ambos grupos, un 10 por ciento de los niños tenía CT/C-HDL > 4,4, C-LDL/C-HDL > 3,1, Apo B/C-HDL > 2,8, C_LDL/Apo B < 0,7; la relación C-LDL < 3,13 mmol/l con Apo B > 117 mg/dl (para estimar la presencia de hiperapobetalipoproteinemia) se halló en 11,1 por ciento vs. 3,4 por ciento respectivamente. Conclusiones: La determinación de los valores más frecuentes de CT, C-HDL, C-LDL y TG fue útil para establecer las características lipídicas de la muestra estudiada. El 22,3 por ciento de los niños y jóvenes tenía CT > 5,17 mmol/l (200 mg/dl). Y un 10 por ciento tenía indicadores lipoproteicos de riesgo aterogénico presentes, sin diferencias estadísticamente significativas respecto de su historia familiar de aterosclerosis o hipercolesterolemia. Para la detección precoz de niños y jóvenes con alto riesgo en edad adulta se sugiere incluir: CT, C-HDL, C-LDL, TG, Apo B y calcular los índices CT/C-HDL y C-LDL/C-HDL (AU)

Método de Dugdale para la Retracción del Coágulo. Estandarización, Evaluación y Comparación con el Método de MacFarlane / Dugdale Method for Clot Retraction. Standardization, Evaluation and Comparison with the MacFarlane Method

Se efectuó un estudio comparativo entre los métodos de Dugdale y de MacFarlane para determinar la retracción del coágulo. El método de Dugdale proporciona resultados de 7,5 a 24,8% de suero retenido en el coágulo y hay una estrecha asociación entre éstos y la edad de los sujetos estudiados. Los resultados del método de MacFarlane oscilan entre 35,2 y 54,3% de suero expulsado por el coágulo para los varones y entre 40,5 y 62,5% para las mujeres, siendo estadísticamente significativa esta diferencia. No se halló asociación entre los resultados proporcionados por ambos métodos.